Efecto de los ácidos grasos de cadena larga y el colesterol sobre la expresión transcripcional de factores de virulencia de Helicobacter pylori
RESUMEN
La infección por Helicobacter pylori es uno de los factores de riesgos más importantes para desarrollar cáncer gástrico (CG). El sistema de secreción tipo IV (SST4) codificado en la isla de patogenicidad cag es el principal factor de virulencia de H. pylori asociado con CG. Además, se ha demostrado que otros factores de virulencia juegan un papel importante en la virulencia de H. pylori como la citotoxina vacuolizante VacA, ureasa, flagelos y las adhesinas. Los ácidos grasos de cadena larga (AGCL) son moléculas señalizadoras que afectan la transcripción de genes de virulencia en varias bacterias patogénas como Salmonella enterica, Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa y Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, el efecto de los AGCL sobre la transcripción de genes de virulencia de H. pylori sigue siendo desconocido. Se analizó si la transcripción de los genes que codifican para el SST4 y componentes de la envoltura celular, flagelinas, adhesinas, toxinas, ureasa, así como la transcripción de diferentes genes regulatorios de H. pylori cepa 26695, se veían alterados por la presencia de cinco diferentes AGCL: palmítico, esteárico, oleico, linoleico y linolénico. Nuestros resultados mostraron que los ácidos palmítico y oleico regulan positivamente tanto a la mayoría de los genes de virulencia probados, incluyendo cagL, cagM, flaB, sabA, mraY y vacA, así como la de los genes que codifican los reguladores transcripcionales NikR, Fur, CheY, ArsR, FlgR, HspR, HsrA, Hup, y CrdR. Por el contrario, los otros AGCL (esteárico, linoleico, linolénico) afectaron diferencialmente la transcripción de los genes reguladores y de virulencia evaluados. Nuestros datos muestran que los AGCL pueden actuar como moléculas señalizadoras que controlan la transcripción del viruloma de H. pylori.
