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Caracterización epidemiológica y genética de la hemaglutinina y neuraminidasa de los virus de la influenza A(H1N1)pdm circulantes en el Noreste de México.

En el 2009, ocurrió la primera pandemia del siglo XXI, y el causante fue el virus de la influenza A H1N1. Normalmente, cada año circulan diferentes "tipos" de este virus, los cuales son vigilados constantemente por las autoridades de salud. La finalidad de esta vigilancia es identificar los cambios menores que puedan surgir en estos virus y así proponer nuevas vacunas para ser aplicadas a la población y prevenir la enfermedad grave. Sin embargo, lo que pasó en el 2009 fue una situación poco común, en la que el cambio en el virus fue mayor, ya que se combinaron virus de diferentes orígenes (humano y aviar) en un mismo hospedero, el cerdo. Dada la cercanía entre los humanos y los cerdos debido a las granjas, el nuevo virus fue transmitido al humano, resultando en una infección totalmente nueva para la cual no estábamos preparados. Y fue así que se desató la pandemia de influenza A H1N1 del 2009. Actualmente, el virus de influenza A H1N1 del 2009 se considera como estacional, ya que circula cada año entre la población, principalmente durante la temporada comprendida desde octubre hasta mayo del siguiente año, y se incluye en la vacuna junto con el virus de la influenza B. A pesar de ser considerado un virus estacional, el potencial para provocar una nueva pandemia existe en este virus así como en muchos otros, como lo estamos viendo actualmente con el Coronavirus. El estudio de sus componentes, principalmente de aquellos que rodean al virus y que son los responsables de facilitar su entrada a nuestro organismo, tienen como objetivo principal, anticiparse a estos "cambios mayores" y poder proponer nuevas estrategias principalmente preventivas, que protejan a la población. La hemaglutinina y la neuraminidasa son dos proteínas de la superficie externa del virus, y es por éstas que se pueden identificar diferentes tipos de virus de la influenza. Ambas presentan normalmente cambios menores que ayudan al virus a mantener su capacidad de infectar a los organismos. En nuestro laboratorio, buscamos implementar técnicas experimentales de estudio que nos permitan identificar cuando hay cambios en la hemaglutinina y neuraminidasa del virus que está circulando entre la población, y a partir de eso identificar que efecto tienen estos cambios en la capacidad de infectarnos y en la severidad de la enfermedad desarrollada. Actualmente con el desarrollo de métodos computacionales y la existencia de estudios de la interacción entre el virus y el humano, podemos simular de manera virtual el posible efecto que tienen estos cambios en la estructura viral y su capacidad de infectar. Sin embargo, todas estas simulaciones están basadas siempre en los resultados de ensayos experimentales, por lo que mientras los virus sigan mutando, seguiremos trabajando.

  • Doctorado 2012
    Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Autónoma de Nuevo León
    "Aislamiento y caracterización parcial de una fosfolipasa A2 de Trichomonas vaginalis"
  • Maestría 2006
    Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Autónoma de Nuevo León
    "Búsqueda y caracterización parcial de las actividades de fosfolipasa A y Lisofosfolipasa L1 en extractos subcelulares de Giardia lamblia"
  • Licenciatura 2002
    Facultad de medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León

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