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Análisis de la variante HSD3B1 (1245 A>C) en respuesta a la resistencia hormonal, estudio en pacientes mexicanos con cáncer de próstata tratados con terapia de deprivación de andrógenos (ADT)

Recientemente se describe asociación entre la resistencia hormonal por ADT y las variantes del gen HSD3B1 (1245 A>C), el cambio de base (A>C) origina un cambio de aminoácido en la proteína de asparagina a treonina (Asn→Thr). La variante HSD3B1(1245A) codifica para una proteína que es fácilmente degradada y limita la conversión de dehidroepiandrosterona (DHEA) a dihidrotestosterona (DHT) mientras que la variante HSD3B1(1245C) promueve resistencia a la degradación y promueve la conversión adrenal de dehidroepiandrosterona (DHEA) a dihidrotestosterona (DHT). Diversos estudios en diferentes cohortes han documentado la asociación y sugieren que HSD3B1 (1245C) puede ser usado como biomarcador predictivo de resistencia a la ADT. En México no existen reportes que permitan conocer la relación entre las variantes del gen HSD3B1 (1245 A>C) y la respuesta al tratamiento ADT en pacientes con CaP. Objetivo General.- Analizar los genotipos de la variantes HSD3B1(1245 A>C) en respuesta a la resistencia hormonal mediante el incremento de los niveles de PSA en el suero de los pacientes (recurrencia bioquímica), y/o la aparición de síntomas (progresión clínica) y/o la aparición de metástasis

Estudio de los polimorfismos del receptor de vitamina D (VDR) en la susceptibilidad al desarrollo del carcinoma hepatocelular (CHC) en una población de derechohabientes del Instituto Mexicano del Seguro Social del NE de México

Antecedentes: El carcinoma hepatocelular (CHC) es la neoplasia maligna primaria de hígado más frecuente. Existen múltiples etiologías involucradas en su desarrollo, destacando las infecciosas, tóxicas y metabólicas. Factores genéticos están relacionados con la predisposición a su desarrollo entre ellos los polimorfismos tipo SNP del receptor de la vitamina D (VDR). Objetivo: Analizar las frecuencias alélicas y génicas de los polimorfismos: BsmI, ApaI, TaqI y Fok I del gen VDR en pacientes diagnosticados con CHC y sus controles sanos, como posibles marcadores de susceptibilidad y/o curso clínico del CHC.

Evaluación de polimorfismos funcionales de NAT2 como marcadores genéticos y su probable asociación con la susceptibilidad al desarrollo de hepatotoxicidad por el tratamiento anti-Tuberculoso con isoniazida (INH), en pacientes del noreste de México

La infección por M. tuberculosis es una condición especial por las características propias de la bacteria como: crecimiento lento, pared celular resistente, localización tanto extracelular como intracelular y múltiples mecanismos de resistencia; por esta razón se suministra un régimen combinado de al menos tres medicamentos entre ellos isoniazida. El hígado es el principal órgano en la biotransformación de sustancias ajenas al organismo (xenobióticos), esto lo hace especialmente vulnerable a la inducción de toxicidad hepática. La principal ruta metabólica de biotransformación de la isoniazida es la acetilación mediante la enzima hepática N-acetiltransferasa 2 (NAT2), la cual presenta polimorfismos tipo SNPs que comprometen su actividad detoxificante. Recientemente se sugieren la detección de siete polimorfismos tipo SNPs del gen NAT2 para conformar los haplotipos del gen. Existe una gran correlaciona entre los fenotipos de acetilación y los haplotipos de NAT2. [191 G>A (rs1801279), 282 C>T (rs1041983), 341 T>C (rs1801280), 481C>T (rs1799929), 590G>A (rs1799930), 803 A>G (rs1208), y 857G>A (rs1799931)] Los haplotipos del NAT2 no se distribuyen de forma aleatoria en las diferentes poblaciones, siguen diversos patrones de distribución dependiente de la etnia. En caucásicos el 50% de los haplotipos corresponden a acetiladores lentos, en africanos el 75% y en asiáticos corresponde al 15%. En las poblaciones hispanas se tienen valores intermedios entre los caucásicos y orientales. Reportes recientes demuestran que pacientes con tuberculosis que reciben isoniazida y con fenotipos de acetilación lenta desarrollan hepatotoxicidad, comprometiendo el control y la incidencia de la enfermedad. El estudio de polimorfismos de NAT2 en pacientes con tuberculosis con tratamiento estandarizado y sus controles sanos no se ha realizado en México. Se propone un estudio de casos y controles donde se evaluara las frecuencias génicas, alélicas y haplotipicas de los polimorfismos del gen NAT2 y su correlación fenotípica de estatus de acetilación en ambos grupos. En los casos adicionalmente se buscara una asociación entre los genotipos de NAT2 y el desarrollo de hepatotoxicidad por el tratamiento anti-tuberculoso, para ello se cuenta con el historial clínico de la evolución del padecimiento en los pacientes desde curación hasta desarrollo de reacciones adversas, drogo-resistencia y muerte por el padecimiento. Objetivo: Determinar las frecuencias génicas y haplotípos de los polimorfismos de NAT2 y su correlación fenotípica de estatus de acetilación en casos y controles ambos mestizos mexicanos radicados en la zona noreste de México y que son derechohabientes del IMSS

Variantes tipo SNPs del gen Glutation-transferasa P1 (GSTP1) como factores de riesgo al desarrollo de cáncer vesical (CaV), estudio en población del NE de México

El cáncer vesical (CaV) en México representa el 14.4% del total de tumores malignos en orden de frecuencia en el varón detrás del cáncer de próstata, testículo y riñón; mientras que en las mujeres representan un 3%, con una relación hombre: mujer de 3.8:1. La etiopatogenia es multifactorial resultado de la interacción de factores intrínsecos y extrínsecos. Entre los factores extrínsecos, la exposición a potenciales carcinógenos ambientales contribuyen al desarrollo de carcinomas uroteliales, donde el tabaquismo es el principal factor de riesgo seguido de la exposición laboral a hidrocarburos policíclicos y aminas aromáticas, estas sustancias pueden ser, per se, carcinógenos que inducen mutaciones en el ADN de células del urotelio. Los reportes en familias y los de asociación de genoma completo, identifican variantes génicas asociadas a la neoplasia. La capacidad individual a detoxificar y eliminar ciertos elementos está determinada por la expresión de genes que codifican para enzimas que intervienen en estos procesos. Recientemente el estudio de los polimorfismos de enzimas que intervienen en metabolismo de elementos tóxicos y/o carcinógenos han sido involucradas con susceptibilidad al cáncer entre ellas la enzimas Glutatión S- transferasas (GST) se reporta asociada al desarrollo de cáncer incluyendo el vesical. La GST clase Pi (GSTP1) protege a las células del urotelio de mutágenos, carcinógenos y es un potente antioxidante. El gen GSTP1 presenta dos polimorfismos tipo SNPs el Ile105Val (1695) y Ala114Val (rs1138272) que alterar su función enzimática causando estrés oxidativo, daño genómico e inflamación que en forma constante predispone al desarrollo de CaV. Los estudios en diferentes grupos étnicos que analizan la asociación entre el polimorfismo Ile105Val (rs1695) y la susceptibilidad al desarrollo de CaV, tienen resultados contradictorios. En caucásicos parece ser más constante la asociación entre el polimorfismo y el desarrollo a CaV, pero no entre otros grupos étnicos como los asiáticos y afroamericanos.

Análisis de las variantes rs1695 y rs1138272 del gen Glutation-S- Tranferasa P1 (GSTP1) como factores predisponentes al desarrollo de cáncer de próstata (CaP) en una población del noreste de México

El cáncer de próstata (CaP) es el segundo tumor más frecuente y la quinta causa de muerte en varones. La incidencia del CaP en México difiere de los países más desarrollados en el reporte más reciente del Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI), el CaP ocupa el primer lugar en mortalidad relacionada a neoplasias malignas con una tasa de 121.5/100,000 habitantes. La carcinogénesis es un proceso multifactorial en donde los factores genéticos, el medio ambiente, la edad, estilos de vida, exposición laboral, contribuyen en forma significativa a su inicio y progresión. Recientemente el estudio de los polimorfismos de enzimas que intervienen en metabolismo de elementos tóxicos y/o carcinógenos han sido involucradas con susceptibilidad al cáncer entre ellas la enzimas Glutatión S- transferasas (GST) reportado asociada al desarrollo de cáncer incluyendo el prostático. La GST clase Pi (GSTP1) protege a la glándula prostática de mutágenos, carcinógenos y es un potente antioxidante. El gen GSTP1 presenta dos polimorfismos tipo SNPs el Ile105Val (1695) y Ala114Val (rs1138272) que alterar su función enzimática causando estrés oxidativo, daño genómico e inflamación que en forma constante predispone al desarrollo de CaP. Los estudios en varones de diferentes grupos étnicos que analizan la asociación entre el polimorfismo Ile105Val (rs1695) y la susceptibilidad al desarrollo de CaP, tienen resultados contradictorios. En caucásicos parece ser más constante la asociación entre el polimorfismo y el desarrollo a CaP, pero no entre otros grupos étnicos como los asiáticos y afroamericanos. En México solo existen dos trabajos que involucran al polimorfismo del gen GSTP1 y cáncer de mama. Se propone un estudio de casos y controles para analizar una probable asociación entre los dos polimorfismos del gen GSTP1 y la susceptibilidad al desarrollo de CaP .

Evaluación en los genes PNPLA3, NCAN y TM6SF2 como marcadores de susceptibilidad al desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC), en una población del noreste de México

Antecedentes: El carcinoma hepatocelular (CHC) es la neoplasia hepática maligna primaria más frecuente y la sexta mundialmente. En su desarrollo existen múltiples etiologías y factores asociados. El CHC ha cobrado una mayor relevancia y se han realizado avances moleculares reconociendo factores genéticos involucrados en el proceso de la hepatocarcinogénesis, destacando los genes PNPLA3, NCAN y TM6SF2, donde sus polimorfismos se han asociado al desarrollo del CHC, alterando el metabolismo lipídico, favoreciendo el desarrollo de cirrosis y posteriormente la carcinogénesis. Objetivo: Analizar las frecuencias génicas y alélicas de los genes PNPLA3, NCAN y TM6SF2 en pacientes con CHC y sus controles, para determinar la asociación entre los polimorfismos y la susceptibilidad del CHC

Análisis de los haplotipos de NAT- 2 como factores de riesgo al desarrollo de cáncer vesical en la población mexicana

Marco teórico. El cáncer vesical (CaV) en México representa el 14.4% del total de tumores malignos en orden de frecuencia en el varón detrás del cáncer de próstata, testículo y riñón mientras que en las mujeres representan un 3%, con una relación hombre: mujer de 3.8:1. La etiopatogenia es multifactorial resultado de la interacción de factores intrínsecos y extrínsecos. Entre los factores extrínsecos, la exposición a potenciales carcinógenos ambientales contribuyen al desarrollo de carcinomas uroteliales, donde el tabaquismo es el principal factor de riesgo seguido de la exposición laboral a hidrocarburos policíclicos y aminas aromáticas, estas sustancias pueden ser, per se, carcinógenos que inducen mutaciones en el ADN de células del urotelio. Los reportes en familias y los de asociación de genoma completo, identifican variantes génicas asociadas a la neoplasia. La capacidad individual a detoxificar y eliminar ciertos elementos está determinada por la expresión de genes que codifican para enzimas que intervienen en estos procesos. Las variaciones génicas tipo SNPs del gene NAT2 determinan la velocidad de reacción de la acetilación humana, donde se caracterizaron los fenotipos acetiladores rápidos, intermedios y lentos. Los haplotipos conformados por las variantes [G191A (rs1801279), C282T (rs1041983), T341C (rs1801280), C481T (rs1799929), G590A (rs1799930), A803G (rs1208) and G857A (rs1799931)] definen el fenotipo de acetilación (NATs Gene Nomenclature Committee), estos no se distribuyen de forma aleatoria en las diferentes poblaciones, siguen diversos patrones de distribución dependiente de la etnia. Estudios de Meta-análisis que concentran amplias cohortes multiétnicas, que analizan los haplotipos de NAT2 y la susceptibilidad al desarrollo de cáncer vesical, reportan que los haplotipos con fenotipo acetilador lento están asociados a la neoplasia cuando son comparados con aquellos haplotipos de acetiladores rápidos (OR=1.56, IC 95%=1.33-1.82, P

  • Doctorado 2007
    UNAM, Fac de Medicina

Dra. Silva Ramírez B.


Doctorado
Ciencias Biomédicas

Líneas de investigación:

Genetics, Population Carcinoma, Hepatocellular Tuberculosis, Pulmonary Urologic Neoplasms Prostatic Neoplasms, Castration-Resistant

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